ENCEFALOPATIA DE HASHIMOTO PDF

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Author:Kajijinn Goltishicage
Country:Croatia
Language:English (Spanish)
Genre:Technology
Published (Last):5 June 2004
Pages:252
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ISBN:283-6-93304-607-6
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Tambm a causa mais comum do hipotireoidismo. Fatores de Suscetibilidade uma doena multifatorial, para a qual contribuem fatores genticos, ambientais e endgenos que juntos iro induzir ao distrbio da tolerncia imunolgica e ao subsequente incio da agresso auto-imune.

A gentica da auto-imunidade tireoidiana , no entanto, complexa, o que sugere que de muitas possveis associaes descritas, apenas algumas se tenham revelado consistentes. Fatores ambientais tais como estresse, consumo elevado de iodo, deficincia de selnio, tabagismo, doenas infecciosas p. O tabagismo considerado favorecedor de qualquer patologia auto-imune da tireide, o que tem sido atribudo presena de tiocianatos na fumaa do tabaco.

Contudo, estudos recentes mostraram que o tabagismo, ao contrrio, parece proteger contra o desenvolvimento de anticorpos antiperoxidase tireoidianos, o que pode resultar em risco diminudo de hipotireoidismo de Hashimoto, enquanto estimularia o desenvolvimento de hipertireoidismo de Graves.

A ingesto de iodo em quantidades superiores s necessrias predispe para essa patologia, reconhecendo que provoca alteraes da TG, que a tornam mais imunognica.

No que diz respeito a fatores endgenos, a gravidez o melhor caracterizado, estando associado a um risco aumentado de todo o tipo de doena auto-imune da tireide. Sabe-se que durante a gravidez pode ocorrer acumulao de clulas fetais na tireide materna e estas podem estar envolvidas no desencadeamento do processo autoimune. Etiopatogenia O primeiro evento no desencadeamento do processo auto-imune o aumento de APCs Clulas Apresentadoras de Antgenos na tireide.

Esse aumento provocado por sinais inflamatrios induzidos por necrose das clulas tireoidianas, embora se desconhea o mecanismo preciso que leva leso dos tirecitos, admite-se que tm como base infeces bacterianas ou virticas, excesso de iodo ou alteraes do microambiente local.

As APCs vo promover a ativao subsequente das clulas T helper especficas para antgenos da tireide, que pressupe uma alterao nos mecanismos normais de tolerncia imunolgica. Padro de citocinas produzidos pelas clulas T helper dependem de fatores individuais e de outros ainda no conhecidos. Pode-se ter uma evoluo no sentido da destruio auto-imune da tireide, levando Tireide de Hashimoto, ou no sentido de estimulao da glndula que levar Doena de Graves.

A apoptose, sobretudo atravs de mecanismos dependentes do receptor Fas ou CD95, tambm ter um papel preponderante na destruio tireoidiana. Se, pelo contrrio, houver uma polarizao Th2, com predomnio de citocinas como a IL-4, IL-5 e IL10, sobrevir dominncia dos mecanismos de imunidade humoral, com produo dos anticorpos estimuladores dos receptores da TSH TRAb e escassa infiltrao linfocitria.

A partir do momento da ativao das clulas T helper especficas para antgenos da tireide, e subsequente produo das respectivas citocinas, os tirecitos vo assumir papel fundamental na progresso da doena, interagindo com as diferentes clulas do sistema imunitrio. Os tirecitos tornar-se-o capazes de expressar vrias outras molculas imunologicamente ativas, como os fatores ICAM-1 intercelular adhesion molucule 1 , LFA-3 lynphoyite function associated antigen 3 Cluster of Differentiation 58 , TNF, IL-1 e CD 40 que vo promover a estimulao da citotoxidade linfocitria.

Embora as clulas da tireide sejam resistentes s aes lticas do complemento, este vai contribuir para a leso da glndula. Sabe-se que os anticorpos antitireoperoxidase anti-TPO , fixam e ativam o complemento, que vai levar liberao de citocinas, prostaglandinas e espcie reativa de oxignio, promovendo a leso subletal das clulas.

A apoptose outro mecanismo importante na destruio auto-imune. Na tireoidite auto-imune h expresso de Faz TNF receptor superfamily, member 6 na clula tireoidiana em quantidade, o que vai permitir a ativao da via das caspases atravs da conjugao com seu ligante FasL presente na superfcie do linfcito T e, eventualmente, na forma solvel na tireide.

A descoberta da expresso do FasL tambm nos tirecitos veio levantar novas hipteses no que diz respeito ao papel desta via de morte celular programada. Assim, admite-se que alm da interao Faz na clula tireoidiana FasL na superfcie do linfcitos T que desencadearia a apoptose da clula tireoidiana como descrito, pode haver ao recproca entre as duas molculas presentes simultaneamente na superfcie das clulas epiteliais da tireide, o que levaria apoptose de bas.

Aceita-se que os dois mecanismos estariam atuantes na tireoidite auto-imune crnica. Quadro Clnico A Prevalncia deste tipo de tireoidite ocorre entre os 45 e 65 anos de idade, de 10 a 20 vezes mais frequente nas mulheres. O achado clnico inicial mais comum um bcio indolor e simtrico; alguns pacientes podem apresentar somente um lobo tireoidiano aumentado.

Os casos de atrofia tireoidiana ou bcio podem ser considerados casos extremos do distrbio. Entretanto, os ttulos de anticorpos correlacionaram-se positivamente com o volume tireoidiano e negativamente com a ecogeneidade tireoidiana.

A evoluo habitual da tireoidite de Hashimoto a perda gradual da funo tireoidiana; medida que a funo tireoidiana diminui, o TSH se eleva e a combinao de TSH elevado com T4 livre e T3 normais denominada hipotireoidismo subclnico. Algumas vezes o processo inflamatrio no incio da doena pode ser muito grave, causando o rompimento dos folculos tireideos e a liberao de hormnios na circulao que, por sua vez, provocam o hipertireoidismo transitrio.

A Tireoidite de Hashimoto pode estar associada a doenas auto-imunes, tais como miastenia gravis, doena celaca, sndrome poliglandular auto-imune tipo 2 tambm conhecida como sndrome de Schmidt, caracterizado por insuficincia adrenal idioptica, hipotireoidismo e diabetes mellitus tipo 1. Raramente coexiste com uma forma de encefalopatia, denominada de Hashimoto, distrbio controverso do sistema nervoso central, que se manifesta em pacientes com ttulos elevados de auto-anticorpos tireoidianos e abrange um grupo heterogneo de sintomas neurolgicos.

Nas sndromes de Turner e de Down ocorre uma prevalncia elevada de Tireoidite de Hashimoto. O linfoma da tireide muito raro; mas nos pacientes que apresentam Tireoidite de Hashimoto ele 60 vezes mais frequente do que em um paciente que no apresenta Hashimoto. Sob o ponto de vista ecogrfico, a tireoidite exibe um padro heterogneo com predomnio hipoecognico. Por vezes, esto presentes pseudondulos, imagens ecograficamente semelhantes a ndulos, mas devidas a alteraes inflamatrias locais.

Elas podem ser difceis de distinguir dos verdadeiros ndulos tireoidianos. Um aspecto importante o carter do processo inflamatrio, o que permite fazer a distino dos ndulos por meio da repetio do exame com alguns meses de intervalo; se sobrevierem alteraes importantes das caractersticas da imagem, isto significa que estamos na presena de um pseudondulo inofensivo.

O tratamento feito pela administrao de levotiroxina LT4 cujas indicaes dependem fundamentalmente da funo tireoidiana, refletidas nas medidas do TSH e do T4 livre. Clnica Mdica: doenas endcrinas e metablicas, doenas sseas, doenas reumatolgicas. Barueri, SP: Manole, OBS: a bibliografia ser a mesma para o slide. Interesses relacionados.

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Kazragal MRI and cerebral angiography are normal in the majority of cases 2. Over the proceeding 2 months she had lost the nails of her right hand and had lesions on her back and face compatible with excoriation. Clinical manifestations of HE may include encephalopathic features such as seizures, behavioral and psychiatric manifestations, movement disorders, and coma. Further controlled studies of the use of steroids, plasmapheresis, or immunosuppressant medications are needed in the future to prove the concept of the pathogenic role of antithyroid antibodies encefalopati HE. A recent study by Martins et al.

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